Tutkimusta - aamunkoittoilmiö

AAMUNKOITTOILMIÖ
– KYSYMYKSIÄ VASTATTAVIKSI

”Dawn phenomenon” eli aamunkoittoilmiö on tila, jossa diabetesta sairastavan veren sokeripitoisuus nousee jyrkästi aamuyöstä. Nousu johtuu siitä, että maksa alkaa tuottaa yön aikana glukoosia (glukoneogeneesi) yleensä klo 3.30 jälkeen aina noin klo 8 – 9 saakka. Verensokerin noustessa havaitaan seerumin insuliinin laskua. Noin klo 9 lähtien glukoosintuotanto alkaa laskea ja on alhaisimmillaan iltapäivällä, mutta alkaa uudelleen illalla ja kohoaa taas huippuun aamuyöstä.

Ilmiön aiheuttajaa ei tiedetä. Tutkimuksen alkuaikoina kysyttiin, onko kyse lisääntyneestä glukoosin tuotannosta vai vähentyneestä glukoosin käytöstä. Kysyttiin myös, riippuuko ilmiö sairauden kestosta. Oli syy mikä tahansa, hoidoksi maksan liialliseen glukoosin tuotantoon suositetaan tarpeen mukaan joko lääkkeitä tai insuliinia.

On oletettu, että aamunkoittoilmiö on yhteydessä ihmisen fysiologisiin vuorokausirytmeihin ja yöllä tapahtuvaan kasvuhormonin eritykseen (nousu noin 5 microg/L). On myös esitetty olettamus, että kun maksa tuottaa glukoosia yön aikana käytettäviksi lihaksissa ja muissa kudoksissa, niiden insuliiniresistenssi estää glukoosin käytön ja verensokeri jää korkealle, kunnes aamulla nautittu hiilihydraatti pysäyttää maksan glukoosin tuotannon.

Myös joillakin terveillä, diabetesta sairastamattomilla yksilöillä havaitaan lievästi kohonnutta insuliinin lisäystä veressä samaan aikaan kun glukoosia muodostuu. On kuitenkin myös tutkimusta, jonka mukaan ilmiö ei ole niin yleinen kuin on oletettu, eikä sitä ilmene kaikilla diabeetikoilla eikä kaikilla ”normaaleilla”.

Kehityshistoriaan liittyviä kysymyksiä

Tähän saakka julkaistuista tutkimuksista ei löydy vastausta kysymykseen, miten maksan öistä glukoosintuotantoa olisi mahdollista hillitä ilman lääkitystä ja miten estää aamunkoittoilmiötä ruokavaliolla. Löytyisikö ratkaisumalleja, jos tarkastellaan kivikauden ihmisen elinolosuhteita?

Pisimmän ajan kehityshistoriastaan ihminen vietti leveysasteilla, joilla valon ja pimeyden jaksot vaihtelivat vain muutaman tunnin vuorokaudessa eri vuodenaikoina. Kivikauden ihmisellä ei välttämättä ollut ruokaa saatavilla herättyään aamulla. Hän lähti ruoan hankintamatkalle auringon noustua ja lämpötilan ollessa sopiva. Olisiko ollut niin, että maksan yöllinen glukoosintuotanto varusti energiaa eli glukoosia aivojen ja lihasten käyttöön?

Ruoan hankintamatkallaan ihminen naposteli syötäviä versoja, lehtiä, pähkinöitä, marjoja, hedelmiä tms. mitä sattui löytämään. On havaittu, että elimistö käsittelee hiilihydraatteja paremmin aamu- kuin iltapäivästä nykyäänkin.

Varsinainen saalis eli eläinproteiini - kala, riista tms. - tuotiin asuinpaikalle ja mahdollisesti valmistettiin tulen avulla. Ruokailu tapahtui todennäköisesti myöhään iltapäivällä tai illalla. Myös nykyään ihmisen ruoansulatusentsyymejä erittyy illalla siitä huolimatta, söi hän tai ei.

Auringon laskettua pimeys tulee nopeasti päiväntasaajalla ja sen molemminpuolisilla vyöhykkeillä eli alueilla, joilla ihminen on asunut kauemmin kuin pohjoisilla alueilla. Pohjoisessa, kuten Suomessa, valoisaa aikaa jatkuu. Aamunkoittoilmiön yhteyksiä melatoniinin ja kasvuhormonin eritykseen on tutkittu. Pimeys aiheuttaa melatoniinin erittymisen alkamisen iltayöstä, ja eritys on huipussaan keskiyön vaiheilla. Melatoniini auttaa nukkumaan, ja se on myös vahva antioksidantti.

Kasvuhormonia alkaa erittyä syvän unen aikana sen jälkeen kun melatoniinia on jo erittynyt jonkin aikaa. Kasvuhormoni auttaa elimistöä polttamaan rasvaa ja kasvattamaan lihaksia. Syvän unen aikana elimistö lepää ja uudistuu. Solut korjaavat itseään, mihin tarvitaan proteiineja samoin kuin hormonien ja entsyymien tuotantoon. Kun syvää unta on nukuttu noin kolme sykliä, kasvuhormonin eritys alkaa hiipua. Maksan sokerintuotanto alkaa noin klo 3.30 – 4 vaiheilla aamuyöstä, ja samoihin aikoihin alkaa REM-unen vaihe. Auringon noustessa ja valon osuessa silmiin melatoniinin eritys lakkaa.

Onko valon ja pimeyden vaihtelulla yhteyttä glukoneogeneesiin?

Pohjoisilla leveysasteilla on erilainen tilanne kuin etelässä. Syyspäiväntasauksesta pimeys tulee aikaisemmin, ja kun maa on vielä lumeton, valoa ei ole yöllä. Melatoniinin eritys alkaa aikaisemmin ja jatkuu aamulla myöhempään. Uni pitenee.

Talvella päivät ovat lyhyet, valoa on vähän, ja lumiseenkin aikaan yöt ovat pitkät. Melatoniinia erittyy enemmän kuin muina vuodenaikoina. Kevätpäiväntasauksesta valoisuus lisääntyy. Jos lunta on, myös yöt käyvät valoisiksi. Melatoniinin eritys alkaa myöhemmin ja hiipuu aamua kohti. Uni lyhenee. Kasvuhormonin eritys on vähäisempää kuin talvella pimeään aikaan. Rasvanpoltto pysähtyy. Maksan öinen sokerintuotanto lähtee liikkeelle aikaisemmin.

Olisiko niin, että ihmisen kehityttyä leveysasteilla, joilla vuorokauden valoisuuden ja pimeyden aika ovat suurin piirtein yhtä pitkät, ja ero eri vuodenaikoina on vain muutamia tunteja, pohjoisten leveysasteiden suuret valoisuuden vaihtelut vaikuttavat glukoneogeneesiin mm. melatoniinin ja kasvuhormonin erityksen kautta? Kysymykseen on syynä havainto, että syksyllä ja talvella aamuverensokeri on alhaisempi kuin valoisaan vuodenaikaan.

Jos vuorokauden ja vuodenaikojen vaihtelu, pimeys ja valo vaikuttaa sokeriaineenvaihduntaan, miten liiallista glukoosintuotantoa voisi ehkäistä?

Jos insuliiniresistenssi on ihmisen kehityshistorian aikana geneettisesti määräytynyt, tuottiko maksa myös kivikaudella yön aikana glukoosia mahdollisesti aamupäivän toimintoja varten? Siihen viittaa se, että myös diabetesta sairastamattomilla ilmenee öiseen aikaan verensokerin kohoamista.

Nykyinen diabetesepidemia herättää myös kysymyksen, vaikuttaako lyhentynyt uni ja/tai unihäiriöt painon lisääntymiseen esimerkiksi siksi, että unen lyhentyessä kasvuhormonin eritys on vähäisempää ja rasvanpoltto pysähtyy.

Miten estää maksan sokerituotantoa ruokavaliolla?

Suomalaisten perinteinen ravinto poikkeaa eteläisempien kansojen käyttämästä. Jääkauden reunan siirtyessä pohjoista kohti väestöä seurasi perässä. Joet ja järvet kuhisivat kalaa, lintuja ja metsät riistaa. Pohjoiset kansat söivät rasvat ensin ja sitten lihat.

Suomeen maanviljelys eli viljakasvit ovat tulleet vasta pari kolme vuosisataa sitten. On otettava huomioon, että 1700-luvun alussa maan väkiluku oli noin 330000. On mahdollista, että sotien ja nälkävuosien jälkeen henkiin ja sukuaan jatkamaan jäivät kalan- ja riistansyöjät eli säästögeeneillä kulkevat ja insuliiniresistentit. Todennäköisesti osalla oli myös geenimuunnos, joka aiheuttaa raudan liiallista imeytymistä ravinnosta.

Kysymys kuuluu, millainen ilta- tai yöpala vähentää yön aikaista glukoneogeneesiä ja verensokerin nousua? Kysyttäessä neuvoa kivikautiseen teoriaan perehtyneiltä asiantuntijoilta neuvo numero yksi oli syödä illalla proteiinia, sillä proteiini ei aiheuta insuliinin eritystä niin paljon kuin esim. hiilihydraatti. Neuvo numero kaksi oli syödä illalla rasvaa, sillä rasva ei aiheuta insuliinin eritystä ja mahdollisesti estää maksan glukoosintuotantoa. Olisiko siis niin, että ihmisen aineenvaihdunnan sopeuduttua käyttämään proteiineja ja rasvoja ilta-aterian tulisi koostua niistä?

Kysymykseen liittyvää tutkimusta lienee vain vähän. Eräs tutkimus (Winiger et al.) osoitti, että klo 19 aikaan syöty illallinen, proteiinia 5 %, rasvaa 60 % ja hiilihydraattia 35 %, vähensi yön aikaista glukoosintuotantoa.

< SISÄLTÖ
< KIVIKAUDEN RUOKAVALIOLLA PARANNUSTA VERENSOKERIIN
TUTKIMUSTA VÄHÄHIILIHYDRAATTISESTA RUOKAVALIOSTA >

LÄHTEITÄ
Lähteet löytyvät tekijöiden nimillä PubMed-tietokannasta.

Nobels F, van Gaal L, de Leeuw I. Weight reduction with a high protein, low carbohydrate, calorie-restricted diet: effects on blood pressure, glucose and insulin levels. Neth J Med 1989 Dec;35(5-6):295-302.

Chen YD, Swami S, Skowronski R, Coulston AM, Reaven GM. Effect of variations in dietary fat and carbohydrate intake on postprandial lipemia in patients with noninsulin dependent diabetes mellitus. Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, CA. J Clin Endocrinol Metab 1993 Feb;76(2):347-51.

Smith U. Carbohydrates, fat, and insulin action. Department of Medicine, University of Gothenburg, Sahlgren's Hospital, Sweden. Am J Clin Nutr. 1994 Mar;59(3 Suppl):686S-689S.

Heller RF, Heller RF. Hyperinsulinemic obesity and carbohydrate addiction: the missing link is the carbohydrate frequency factor. Department of Pathology, Mount Sinai School of Medicine, New York. Med Hypotheses. 1994 May;42(5):307-12.

Hannah JS, Howard BV. Dietary fats, insulin resistance, and diabetes. Medlantic Research Institute, Washington, D.C. J Cardiovasc Risk. 1994 Jun;1(1):31-7.

Winiger G, Keller U, Laager R, Girard J, Berger W. Protein content of the evening meal and nocturnal plasma glucose regulation in type-I diabetic subjects. Division of Endocrinology and Metabolism, University Hospital, Basel, Switzerland. Horm Res. 1995;44(3):101-4.

Gannon MC, Nuttall FQ, Lane JT, Fang S, Gupta V, Sandhofer CR. Effect of 24 hours of starvation on plasma glucose and insulin concentrations in subjects with untreated non-insulin-dependent diabetes mellitus. Metabolic Research Laboratory, Veterans Administration Medical Center, Minneapolis, MN. Metabolism 1996 Apr;45(4):492-7.

Franz MJ. Protein: metabolism and effect on blood glucose levels. International Diabetes Center, Minneapolis, MN. Diabetes Educ 1997 Nov-Dec;23(6):643-6, 648, 650-1.

Gannon MC, Nuttall FQ, Grant CT, Ercan-Fang S, Ercan-Fang N. Stimulation of insulin secretion by fructose ingested with protein in people with untreated type 2 diabetes. Metabolic Research Laboratory, Minneapolis Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis, MN. Diabetes Care 1998 jan:21(1):16-22.

Craig LD, Nicholson S, Silverstone FA, Kennedy RD. Use of reduced-carbohydrate, modified-fat enteral formula for improving metabolic control and clinical outcomes in long-term care residents with type 2 diabetes: results of a pilot trial. Ross Products Division, Abbott Laboratories, Columbus, OH. Nutrition 1998 Jun;14(6):529-34.

Gillespie SJ, Kulkarni KD, Daly AE. Using carbohydrate counting in diabetes clinical practice. Piedmont Clinic, Atlanta, GA. J Am Diet Assoc 1998 Aug;98(8):897-905.

Nutrition recommendations and principles for people with diabetes mellitus. J Fla Med Assoc 1998 Aug;85(2):25-9.

Gutierrez M, Akhavan M, Jovanovic L, Peterson CM. Utility of a short-term 25% carbohydrate diet on improving glycemic control in type 2 diabetes. Sansum Medical Research Foundation, Santa Barbara, CA. J Am Coll Nutr 1998 Dec;17(6):595-600.

Sanz-Paris A, Calvo L, Guallard A, Salazar I, Albero R. High-fat versus high-carbohydrate enteral formulae: effect on blood glucose, C-peptide, and ketones in patients with type 2 diabetes treated with insulin or sulfonylurea. Endocrinology and Nutrition Unite, Miguel Servet Hospital, Zaragoza, Spain. Nutrition 1998 Nov-Dec;14(11):840-5.

Stilling B, Mehlsen J, Hamberg O, Larsen JJ, Gram NC, Madsbad S. Effect of a new starch-free bread on metabolic control in NIDDM patients. Nutritional Unit, Frederiksberg Hospital, Denmark. Nutr Metab Cardiovasc Dis 1999 Jun;9(3):98-101.

Baba NH, Sawaya S, Torbay N, Habbal Z, Azar S, Hashim SA. High protein vs. high carbohydrate hypoenergetic diet for the treatment of obese hyperinsulinemic subjects. Department of Food Technology and Nutrition and the Division of Endocrinology, American University of Beirut, Lebanon. Int J Obes Relat Metab Disord 1999 Nov;23(11):1202-6.

Riccardi G, Rivellese AA. Dietary treatment of the metabolic syndrome--the optimal diet. Department of Clinical and Experimental Medicine, Federico II University Medical School, Naples, Italy. Br J Nutr 2000 Mar;83 Suppl 1:S143-8.

Wolever TM. Dietary carbohydrates and insulin action in humans. Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, Canada. Br J Nutr. 2000 Mar;83 Suppl 1:S97-102.

Hallfrisch J, Facn, Behall KM. Mechanisms of the effects of grains on insulin and glucose responses. Diet and Human Performance Laboratory, Beltsville Human Nutrition Research Center, Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture, MD. J Am Coll Nutr. 2000 Jun;19(3 Suppl):320S-325S.

Gannon MC, Nuttall JA, Damberg G, Gupta V, Nuttall FQ. Effect of protein ingestion on the glucose appearance rate in people with type 2 diabetes. Section of Endocrinology, Metabolism, and Nutrition, University of Minnesota, Minneapolis, MN. J Clin Endocrinol Metab 2001 Mar;86(3):1040-7.

Parker B, Noakes M, Luscombe N, Clifton P. Effect of a high-protein, high-monounsaturated fat weight loss diet on glycemic control and lipid levels in type 2 diabetes. CSIRO Health Sciences and Nutrition, Adelaide, Australia. Diabetes Care 2002 Mar;25(3):425-30.

Saeed A, Jones SA, Nuttall FQ, Gannon MC. A fasting-induced decrease in plasma glucose concentration does not affect the insulin response to ingested protein in people with type 2 diabetes. Metabolic Research Laboratory, Section of Endocrinology, Metabolism, and Nutrition, Minneapolis, MN. Metabolism 2002 Aug;51(8):1027-33.

Hu FB, van Dam RM, Liu S. Diet and risk of Type II diabetes: the role of types of fat and carbohydrate. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts, USA. Diabetologia. 2001 Jul;44(7):805-17.

Bessesen DH. The role of carbohydrates in insulin resistance. University of Colorado Health Sciences Center, Center for Human Nutrition and Denver Health Medical Center, Denver, CO. J Nutr 2001 Oct;131(10):2782S-2786S.

Parks EJ. Effect of dietary carbohydrate on triglyceride metabolism in humans.Department of Food Science and Nutrition, University of Minnesota, Twin Cities, St. Paul, MN 55108-6099, USA. J Nutr. 2001 Oct;131(10):2772S-2774S.

Sievenpiper JL, Jenkins AL, Whitham DL, Vuksan V. Insulin resistance: concepts, controversies, and the role of nutrition. Clinical Nutrition and Risk Factor Modification Centre, St. Michael's Hospital, Toronto, ON. Can J Diet Pract Res. 2002 Spring;63(1):20-32. (Pitäytyy vanhaan malliin: hiilihydraatteja paljon, rasvaa vähän ja paljon liikuntaa.)

Willett W. Manson J, Liu S. Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, Boston, MA. Am J Clin Nutr 2002 Jul:76(1):274S-80S.

Pereira MA, Jacobs DR Jr, Pins JJ, Raatz SK, Gross MD, Slavin JL, Seaquist ER. Effect of whole grains on insulin sensitivity in overweight hyperinsulinemic adults. Department of Pediatrics, Harvard Medical School, and the Department of Medicine, Children's Hospital, Boston, MA, USA. Am J Clin Nutr. 2002 May;75(5):848-55.

Franz MJ. Protein and diabetes: much advice, little research. Nutrition Concepts by Franz, Inc. Minneapolis, MN. Curr Diab Rep 2002 Oct;2(5):457-64. (Hapan kommentti. Ehkä ravintoalan liiketoiminta selittää sen.)

Helge JW. Prolonged adaptation to fat-rich diet and training; effects on body fat stores and insulin resistance in man. Copenhagen Muscle Research Centre, Copenhagen, Denmark. Int J Obes Relat Metab Disord 2002 Aug;26(8):1118-24.

Hung T, Sievenpiper JL, Marchie A, Kendall CW, Jenkins DJ. Fat versus carbohydrate in insulin resistance, obesity, diabetes and cardiovascular disease. Faculty of Medicine, and Department of Nutritional Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, Canada.; Clinical Nutrition and Risk Factor Modification Center, and Department of Medicine, St Michael's Hospital, Toronto, ON, Canada. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003 Mar;6(2):165-76.